Eficacia de los suplementos de óxido nítrico y fórmulas preentreno

Branch Warren y su espectacular vasodilataciónLos suplementos conocidos como “óxido nítrico” (NO) o “preentreno” son uno de los mayores ejemplos de publicidad engañosa que rodea al mundo de la nutrición deportiva. Estos productos basados en el aminoácido arginina y en un cóctel de estimulantes presentan unas afirmaciones que son un absoluto disparate. La teoría en la que se basan estos productos es que a mayor expresión de óxido nítrico en el endotelio, mayor vasodilatación, más nutrientes al músculo, mayor crecimiento y mayor recuperación. Documentemos la ciencia detrás de los ingredientes básicos de estas fórmulas.

1. Creatina Ethyl Ester (CEE)

Se han desarrollado un número de fórmulas de creatina para intentar mejorar el transporte de la creatina a las células musculares, mostrando que algunas sales pueden mejorar la solubilidad ligeramente y con ello la biodisponibilidad. Muchos suplementos de óxido nítrico incorporan este tipo de creatina de aparición más reciente.

Giese MW y Lecher CS (Department of Chemistry, Marian University, Indianapolis, EEUU) realizaron en 2009 dos estudios con creatina ethyl ester para comprobar la respuesta no enzimática (química puramente en condiciones fisiológicas) y enzimática (en plasma liofilizado humano conservando las enzimas esterasas). El análisis fue realizado por espectroscopia (H-NMR). En su primer estudio la CEE fue incubada a 37 ºC con pH 7,4 (condiciones fisiológicas humanas). El resultado fue una conversión instantánea y exclusiva de la CEE a creatinina (farmacológicamente inactiva), sin conversión a creatina [1]. Por lo tanto es una creatina muy inferior a la creatina monohidrato. En su segundo estudio , se usó plasma humano liofilizado e incubado a 37 ºC donde estudiaron CEE, creatina y creatinina [2]. Resultado:

  • La creatina monohidrato permaneció estable, y no hubo conversión a creatinina, mentira usada por las compañías de suplementos para impulsar el consumo de la CEE o Kre-Alkalyn.
  • En cuanto a la creatina ethyl ester, no hubo conversión de CEE a creatina por las enzimas esterasas, y más aún, se convirtió totalmente en creatinina (farmacológicamente inactiva).

2. Cafeína

Vandenberghe K, Gillis, et al.  de la facultad de Fisioterapia de Katholieke Universiteit Leuven, en Bélgica, realizaron una serie de estudios donde evaluaron el efecto del consumo de cafeína junto con creatina. Hallaron en ensayos distintos que la cafeína puede anular los efectos ergogénicos de la creatina relativos a la eficiencia en la contracción muscular.

En su primer estudio evaluaron los efectos de la suplementación con creatina, creatina + cafeína, o placebo, midiendo los niveles de fosfocreatina en el músculo y el rendimiento muscular (isocinéticos, fatiga en test intermitente de extensores de rodilla y espectroscopia NMR) [3]. Resultados:

  • El ATP se mantuvo constante bajo las tres condiciones.
  • La generación de fuerza dinámica angular (torque) se incrementó en el grupo creatina pero no en el grupo creatina + cafeína.

En su segundo estudio evaluaron igualmente el efecto conjunto de creatina y cafeína en el tiempo de contracción y relajación (RT) [4].

  • Creatina acortó RT un 5%
  • Cafeína incrementó RT (fatiga) un 10%

El mecanismo propuesto para las acciones opuestas de creatina y cafeína en las células musculares es la salida de calcio por parte de concentraciones extracelulares de cafeína, y por parte de la creatina, la recaptación del ión calcio para la contracción muscular, siendo el acortamiento del tiempo de relajación muscular consecuencia del mecanismo propuesto mediado iónicamente lo que explica, al menos en parte, la acción ergogénica de la creatina.

¿La vascularización de Miha Zupan será debida al óxido nítrico? No lo creemos...

3. Arginina

Fisiológicamente, no tiene mucho sentido que la arginina tenga un efecto ergogénico sobre la fuerza muscular. Si queremos aumentar la fuerza necesitamos una mayor tensión arterial y una vasodilatación es lo contrario, por lo tanto se sustenta mejor una acción vasopresora que vasodilatadora. Si vamos a los hechos, Chin Dustin et al. con dosis de 20 gramos de Arginina no observaron mediante pletismografía cambios en el flujo sanguíneo vs. placebo [5,[6]. Otros estudios con dosis similares han sido incapaces de demostrar aumentos en el flujo sanguíneo o incrementos en el óxido nítrico de forma tan notable como lo hace la arginina inyectada. Estas dosis son cinco o seis veces mayores que las usadas en los suplementos preentreno.

En estudios a corto plazo en la Taiwan Sport University, 10 judokas de élite tomaron 6 gr de arginina al día durante 3 días. Hallaron que la administración de arginina a corto plazo no tiene efecto en la producción de óxido nítrico, ni en el metabolismo del lactato o amonia [7].

En estudios a largo plazo en la Division of Cardiovascular Medicine, Stanford University School of Medicine, EEUU, 133 pacientes con enfermedad vascular tomaron 3 gr al día de arginina durante 6 meses [8].

  • Mediciones de la disponibilidad de óxido nítrico hallaron que estaba reducido respecto a placebo. Es decir, la arginina no actuó como inductor, sino como inhibidor del óxido nítrico en tomas a largo plazo.
  • La mejoría que esperaban de administrar un simple placebo por la sugestión positiva de ser atendido médicamente, fue totalmente anulada y revertida por la arginina, y no incrementó la síntesis de óxido nítrico ni la reactividad vascular en pacientes con disfunción arterial periférica.

Sin embargo, la prueba definitiva, nos llegó con una publicación en mayo de 2010 del Cardiorespiratory/Metabolic Laboratory, Department of Health and Sport Sciences, The University of Memphis. Donde 19 hombres entrenados hicieron test de press de banca, a los que se les administró placebo, glycocarn, o uno de 3 suplementos preentreno antes del ejercicio basados en la arginina-alfacetoglutarato [9]. Resultados:

  • Un solo ingrediente como glycocarn tuvo un beneficio similar que los famosos productos de NO con múltiples ingredientes, y de hecho, en muchos parámetros no hubo diferencias estadísticamente significativas respecto al grupo control.
  • Estos productos fueron inefectivos para incrementar el flujo sanguíneo o mejorar parámetros como la fuerza o la fatiga en press de banca.
  • Se encontró una saturación de oxígeno sin diferencias estadísticas entre los grupos.
  • Contorno de pecho después de entrenar
    • Placebo: 102,2 cm
    • Glycocarn: 102,4 cm
    • Suplemento 1: 101,6 cm
    • Suplemento 2: 102,2 cm
    • Suplemento 3: 102,2 cm
  • Repeticiones
    • Placebo: 105 reps.
    • Glycocarn: 109 reps.
    • Suplemento 1: 104 reps.
    • Suplemento 2: 106 reps.
    • Suplemento 3: 104 reps.

4. Glutamina

Para mayor incongruencia, la glutamina inhibe la síntesis del óxido nítrico vía metabolismo de glutamina a glucosamina, inhibiendo el ciclo de las pentosas y la disponibilidad de NADPH+ (coezima que interviene en numerosas vías anabólicas). Existen numerosos estudios cuyo título habla por sí sólo:

Resumiendo

La composición de estas fórmulas generalmente se basa en:

  • Arginina, que en forma de suplemento oral tiene un efecto débil sobre la inducción del óxido nítrico y de tenerlo haría caer la tensión arterial necesaria para lograr aumentos de fuerza. En tomas a largo plazo además inhibe la formación de óxido nítrico.
  • Glutamina que favorece la inhibición en la síntesis del óxido nítrico (contrarrestando la supuesta ventaja de la arginina).
  • Creatina ethyl ester: se convierte en creatinina y no en creatina.
  • Cafeína que contrarresta los efectos ergogénicos de la creatina en términos de velocidad de contracción muscular.

¡No me digáis que no es cómico el asunto!

El coste de oportunidad

Los economistas definen el coste de oportunidad como el coste de la inversión de los recursos disponibles en una oportunidad económica a costa de las inversiones alternativas disponibles, o también el valor de la mejor opción no realizada. Tener que tomar este tipo de suplementos con el estómago vacío para un supuesto mayor efecto, nos produce un coste de oportunidad elevado, al dejar de tomar suplementos más eficaces para obtener una ventaja ergogénica o anabólica y favorecer la síntesis proteica en el músculo (proteína, creatina…).

Coste de oportunidad en una jugada de ajedrez

“Pues yo lo noto”

Lo que notas es sobre todo el cóctel de estimulantes, entre otros:

  • Cafeína que incrementa la alerta vía disminución de adenosina en el cerebro.
  • Vinpocetina que disminuye la captación de adenosina igualmente.
  • Vincamina (un alcaloide como la cafeína).
  • Vinburnina.
  • Glucoronolactona.
  • Aumento de la sudoración mediante estimuladores de acetilcolina por mecanismos directos o indirectos como huperzina y otros.
  • Y un largo etcétera.

Efectos sobre la salud

Muchas de esas sustancias no tienen un solo ensayo clínico en humanos, ni siquiera a corto plazo. Aunque probablemente no sean grandes cantidades, nadie ha examinado ningún efecto sobre la salud de dichas sustancias (excepto unos case report en Human & Experimental Toxicology 2009 reportando mareos, palpitaciones, etc.)

Sí conocemos un estudio interesante sobre las energy drink sin azúcar, que comparten varios ingredientes con las fórmulas preentreno. Con las reservas que merece hacer una extrapolación entre productos, os dejo las conclusiones del Departamento de Cardiología en el Centro de Investigación Cardiovascular de la Universidad de Adelaide. En el estudio hubo 15 voluntarios sanos entre 20 y 24 años que consumieron 1 lata de bebida energética (250 ml) [10]. Se halló que:

  • La función plaquetaria fue alterada hallándose agregación plaquetaria tras la bebida energética, sin cambios en el grupo control (agregometría óptica).
  • La función endotelial (RHI y tonometría) se encontró disminuída.
  • La presión arterial se incrementó significativamente.

¿Mayor vasodilatación = mayor crecimiento muscular?

Al igual que sucede con la fuerza, está siendo demostrado que precisamente las condiciones de hipoxia y de restricción del flujo sanguíneo son las que favorecen el crecimiento muscular, aunque los mecanismos no han sido totalmente identificados (ROS y otros…). Así que es posible que la hipertrofia esté mediada en parte por las ROS generadas en condiciones de hipoxia y no de hiperoxia.

  • Estudios usando oclusión han demostrado mejorar el transporte de la glucosa. [11]
  • Otro estudio, encontró que la restricción del flujo sanguíneo incrementó el tamaño muscular en comparación con las ratas con flujo sanguíneo no restringido. [12]
  • Otro estudio en un cultivo de células sometidas a hipoxia concluye: Mitochondrial production of ROS stabilizes the O(2)-regulated HIF-1alpha subunit of the HIF-1 dimer promoting transaction functions in a large number of potential target genes, activating transcription of sequences into RNA and, eventually, protein production [13]. (Especies reactivas de oxígeno y el crecimiento de nuevo, recalco el desconocimiento profundo de la gente que habla sobre “antioxidantes” y otras simplezas de los teóricos indocumentados del antiaging).
  • Otro estudio concluye: entrenamiento de resistencia de baja intensidad combinado con oclusión vascular dan como resultado  aumentos de fuerza muscular y del área de sección transversal. [14]

Existe en algún lugar un estudio (si no me equivoco sponsorizado por MRI, una empresa con productos de óxido nítrico) que he sido incapaz de encontrar, donde supuestamente un suplemento con NO logró mejorar una serie en 1 repetición, sin ningún otro tipo de cambio. Aunque no lo encuentro, aquí os dejo el título [15].

Artículo original: Muscleblog (Alfonso Bordallo)

Referencias

  1. Giese MW, Lecher CS. Non-enzymatic cyclization of creatine ethyl ester to creatinine.  Biochem Biophys Res Commun. 2009 Oct 16;388(2):252-5. doi: 10.1016/j.bbrc.2009.07.151. Epub 2009 Aug 4.
  2. Giese MW, Lecher CS. Qualitative in vitro NMR analysis of creatine ethyl ester pronutrient in human plasma. Int J Sports Med. 2009 Oct;30(10):766-70. doi: 10.1055/s-0029-1231045. Epub 2009 Jul 7.
  3. Vandenberghe K, Gillis N, Van Leemputte M, Van Hecke P, Vanstapel F, Hespel P. Caffeine counteracts the ergogenic action of muscle creatine loading. J Appl Physiol (1985). 1996 Feb;80(2):452-7.
  4. Hespel P, Op’t Eijnde B, Van Leemputte M. Opposite actions of caffeine and creatine on muscle relaxation time in humans. J Appl Physiol (1985). 2002 Feb;92(2):513-8.
  5. Chin-Dusting JP, Alexander CT, Arnold PJ, Hodgson WC, Lux AS, Jennings GL. Effects of in vivo and in vitro L-arginine supplementation on healthy human vessels. J. Cardiovasc. Pharmacol.28 (1996), pp. 158—166
  6. Chin-Dusting JP, Kaye DM, Lefkovits J, Wong J, Bergin P, Jennings GL. Dietary supplementation with L-arginine fails to restore endothelial function in forearm resistance arteries in patients with severe heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 27 (1996), pp. 1207—1213
  7. Liu TH, Wu CL, Chiang CW, Lo YW, Tseng HF, Chang CK. No effect of short-term arginine supplementation on nitric oxide production, metabolism and performance in intermittent exercise in athletes. J Nutr Biochem. 2009 Jun;20(6):462-8. doi: 10.1016/j.jnutbio.2008.05.005. Epub 2008 Aug 15.
  8. Böger RH, Bode-Böger SM, Thiele W, Creutzig A, Alexander K, Frölich JC. Restoring vascular nitric oxide formation by L-arginine improves the symptoms of intermittent claudication in patients with peripheral arterial occlusive disease. J Am Coll Cardiol. 1998 Nov;32(5):1336-44.
  9. Bloomer RJ, Farney TM, Trepanowski JF, McCarthy CG, Canale RE, Schilling BK. Comparison of pre-workout nitric oxide stimulating dietary supplements on skeletal muscle oxygen saturation, blood nitrate/nitrite, lipid peroxidation, and upper body exercise performance in resistance trained men. J Int Soc Sports Nutr. 2010 May 6;7:16. doi: 10.1186/1550-2783-7-16. (PubMed)
  10. Worthley MI, Prabhu A, De Sciscio P, Schultz C, Sanders P, Willoughby SR. Detrimental effects of energy drink consumption on platelet and endothelial function. Am J Med. 2010 Feb;123(2):184-7. doi: 10.1016/j.amjmed.2009.09.013. (PDF)
  11. Burgomaster KA, Moore DR, Schofield LM, Phillips SM, Sale DG, Gibala MJ. Resistance training with vascular occlusion: metabolic adaptations in human muscle. Med Sci Sports Exerc. 2003 Jul;35(7):1203-8.
  12. Kawada S, Ishii N. Skeletal muscle hypertrophy after chronic restriction of venous blood flow in rats. Med Sci Sports Exerc. 2005 Jul;37(7):1144-50.
  13. Cerretelli P, Gelfi C. Energy metabolism in hypoxia: reinterpreting some features of muscle physiology on molecular grounds. Eur J Appl Physiol. 2011 Mar;111(3):421-32. doi: 10.1007/s00421-010-1399-5. Epub 2010 Mar 30.
  14. Moore DR, Burgomaster KA, Schofield LM, Gibala MJ, Sale DG, Phillips SM. Neuromuscular adaptations in human muscle following low intensity resistance training with vascular occlusion. Eur J Appl Physiol. 2004 Aug;92(4-5):399-406.
  15. Campbell B., J. Baer, M. Roberts, T. Vacanti, B. Marcello, A. Thomas, C. Kerksick, C. Wilborn, D. Rohle, L. Taylor, C. Rasmussen, M. Greenwood, R. Wilson and R. Kreider. Effects of arginine alpha-ketoglutarate supplementation on body composition and training adaptations. 1st Annual International Society of Sport Nutrition Annual Meeting, Las Vegas, NV, June 19th, 2004

Últimos comentarios

  1. planet

    muy bueno

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