El impacto del consumo leve y moderado de alcohol sobre la salud (I). Qué es el alcohol, absorción, metabolismo y toxicidad

El alcohol afecta a nuestra salud
La inocuidad del consumo de alcohol es uno de los temas que suelen crear más controversia entre la población y los profesionales sanitarios ya que es uno de los hábitos más arraigados en nuestra sociedad.

El consumo de alcohol, aún siendo leve o moderado perjudica al consumidor aumentando el riesgo de padecer demencia, pancreatitis, cirrosis hepática, síndrome de dependencia alcohólica, tumores de cabeza y cuello, hepatocarcinoma, diferentes tipos de cáncer (cavidad bucal, faringe, esófago, laringe, páncreas, hígado, colorrectal, mama…), HTA, ACV, fibrilación auricular, … Además, también causa un marcado daño al resto de personas estando involucrado en accidentes laborales y de tráfico, acciones violentas (robos, asesinatos, suicidios), genera otros problemas sociales y familiares graves, etc.

El alcohol se comporta como una sustancia tóxica en nuestro cuerpo, siendo hipoglucemiante, disminuyendo la síntesis proteica, aumentando la grasa hepática y visceral, no existiendo un consumo libre de riesgos, según la OMS.

Aunque actualmente se sigue escuchando a médicos, cardiólogos y otros profesionales sanitarios recomendando cerveza y vino por sus “grandes beneficios” proclamados por estudios científicos financiados por la industria del alcohol. El consumo de alcohol no debe ser recomendado bajo ningún motivo, y no hay justificación alguna para ello. Ni siquiera en cantidades leves o moderadas.

Botellón alcoholismo, bebedores sociales

Introducción

La inocuidad del consumo de alcohol es uno de los temas que suelen crear más controversia entre la población y los profesionales sanitarios ya que es uno de los hábitos más arraigados en nuestra sociedad. El alcohol es la droga más consumida, aceptada y normalizada en nuestro entorno sociocultural, de la que más se abusa y la que más problemas sociales y sanitarios causa (accidentes de tráfico y laborales, malos tratos, problemas de salud, etc.).

En este trabajo vamos a tratar el consumo de alcohol, sus efectos en el organismo y su impacto en nuestra salud, para intentar resolver las dudas más habituales sobre su consumo. ¿Conlleva riesgo para la salud?, ¿se puede tomar con moderación?, ¿se debe evitar su consumo a toda costa?

Durante tiempos inmemoriales el hombre ha producido y bebido una gran variedad de bebidas embriagantes, cuyo principio activo es el alcohol etílico. El alcohol fue venerado en la antigüedad y ha sido objeto de carácter moral y religioso, y en algunos casos incluso hace parte central del rito de muchas ceremonias religiosas. Sin embargo, es desde hace pocos años, cuando los efectos del alcohol en nuestro organismo han comenzado a ser interés de estudio por parte de la comunidad científica. En los últimos años se han hecho grandes avances en el conocimiento de su metabolismo, tanto síntesis como degradación, y de cómo su ingesta continua produce cambios patológicos en tejidos tales como el hígado, cerebro y músculo [1].

Múltiples evidencias relacionan el abuso del alcohol con más de 60 enfermedades, algunas “benignas” como la demencia, la pancreatitis, la cirrosis hepática o el síndrome de dependencia alcohólica, y otras malignas como los tumores en cabeza y cuello, el hepatocarcinoma, y los cánceres de esófago, páncreas, mama y colorrectal. Además, este tóxico está presente en la mitad de los accidentes laborales y de tráfico, acciones violentas (robos, asesinatos, suicidios), y genera otros problemas sociales y familiares graves. El impacto socioeconómico que estos hechos conllevan convierte al alcoholismo en un problema sanitario de primer orden. En EEUU el consumo excesivo de etanol es la principal causa de muerte evitable (200.000 individuos fallecidos/año) y en España se relacionan con este tóxico 8.000 muertes al año [2]. En definitiva, el alcohol no solo perjudica al consumidor, sino que también “causa un marcado daño al resto de personas” [3].

La causalidad entre el consumo excesivo de alcohol y el desarrollo de lesiones hepáticas es conocida desde hace muchos siglos. El alcohol es considerado, hoy en día, una de las causas más frecuentes de cirrosis hepática y la segunda de trasplante hepático en el mundo [2].

Bebidas alcohólicas

¿Qué es el alcohol?

Fórmula desarrollada del etanolEl alcohol, hay que remarcar que no es un nutriente, ya que no es esencial para la vida, aporta aproximadamente 7 kcal/g, formado por una molécula de dos átomos de carbono y un grupo oxhidrilo (OH) unido a uno de los dos carbones, cuya estructura resulta muy soluble al agua (hidrófila), e insoluble en grasas (lipófoba); se difunde fácilmente a través de las membranas biológicas, lo cual permite una amplia y fácil dispersión en el cuerpo. Debido a la gran permeabilidad de las membranas pulmonares, se puede analizar mediante el aliento [4].

Su contenido primario es agua, alcohol puro (etanol) y cantidades variables de azúcares, mientras que las proporciones de proteínas, vitaminas o minerales son irrelevantes o nulas; por tanto, todo el posible aporte calórico proviene de los azúcares y del propio alcohol (la proporción de ambos es variable según cada tipo de bebida). Las calorías derivadas del alcohol poseen menor valor biológico que las procedentes de los hidratos de carbono, sugiriendo que parte de la energía contenida en el alcohol puede perderse o desaprovecharse en el sentido de que no es útil para producir o mantener masa corporal [5], en otras palabras, son calorías vacías.

Las bebidas alcohólicas se clasifican básicamente en dos grupos en función de su proceso de elaboración [6]:

  • Bebidas fermentadas: Proceden de la fermentación de los azúcares contenidos en diferentes frutas (uvas, manzanas, etc.). Son, características de este grupo, la cerveza, la sidra y el vino. Su graduación alcohólica oscila entre 4º y 12º. Su descubrimiento fue casual, como resultado de la putrefacción natural de frutas almacenadas.
  • Bebidas destiladas: Resultan de la depuración de las bebidas fermentadas, para obtener mayores concentraciones de alcohol. Se trata de bebidas como el whisky, el vodka, la ginebra o el ron, y oscilan entre 40º y 50º.
  • Alcopops: En los años noventa aparecieron en el Reino Unido unas nuevas bebidas consistentes en refrescos a los que se ha añadido alcohol. Su contenido alcohólico va de los 4º a los 15º. Ejemplos conocidos de estas bebidas pueden ser el Smirnoff Ice, Bacardi Breezer y Malibu.

La graduación de una bebida indica el volumen de alcohol etílico que contiene. Así, una botella de vino de 12º contiene un 12% de alcohol puro.

Absorción y metabolismo del alcohol

Absorción

El alcohol entra en el cuerpo y se absorbe un 20% en el estómago y principalmente el intestino delgado. La velocidad de absorción dependerá de varios factores, entre los que se encuentran:

  1. Tipo de bebida consumida
  2. Cantidad de comida que la acompaña
  3. Alcohol ingerido previamente

Entre 30-90 minutos todo el alcohol es absorbido y hace efecto en el organismo. En la mucosa gástrica la enzima alcohol deshidrogenasa (sirve para eliminar alcoholes que podrían ser tóxicos) destruye parte del alcohol, siendo la presencia de esta enzima mayor en hombres que en mujeres.

Una vez absorbido el alcohol se distribuye por la sangre y desde ahí alcanza todo el organismo. No obstante, el alcohol tiende a acumularse en la grasa; por ello las personas con mucha grasa toleran algo mejor el alcohol.

La mayor parte del alcohol se metaboliza o destruye en el hígado a través del enzima alcohol deshidrogenasa. El alcohol es una de las pocas sustancias que se metaboliza a una velocidad constante (8-12 ml por hora), e independiente de la concentración de alcohol en sangre.

La eliminación del alcohol no metabolizado se produce por la orina, cuando los riñones filtran la sustancia y se queda almacenada en la vejiga. Una pequeña parte de alcohol se elimina también mediante la exhalación o la sudoración [7].

Metabolismo

Una vez ingerido, el alcohol es rápidamente absorbido por el estómago y el intestino delgado, desde donde se distribuye por el agua corporal. El 10% del alcohol absorbido es eliminado por los riñones, la piel y los pulmones. El resto es metabolizado en el hígado, donde sufre dos procesos oxidativos que lo transforman primero en acetaldehído y después en acetato (esquema gráfico a continuación). En el interior del hepatocito existen tres sistemas enzimáticos capaces de oxidar el etanol a acetaldehído:

  • Sistema de la vía alcohol-deshidrogenasa (ADH): Es la principal vía de oxidación del alcohol y se localiza en el citosol. La ADH es una enzima que utiliza la nicotinamida (NAD) como cofactor y, aunque el hígado es su principal localización, también está presente en el estómago, intestino delgado, riñón y cerebro. Se han identificado 5 clases de isoenzimas de la ADH hepática (I a V), con distinta afinidad por el etanol y codificadas en 7 locus genéticos diferentes. La actividad de la ADH en la mucosa gástrica se encuentra disminuida en los gastrectomizados y en los individuos que toman salicilatos o antihistamínicos H2 (ranitidina, cimetidina), por lo que en estas situaciones la ingesta de alcohol puede aumentar el riesgo de toxicidad hepática.
  • Sistema microsomal oxidativo (MEOS): Está localizado en el retículo endoplásmico del hepatocito y es el mecanismo principal de adaptación en el alcoholismo crónico o cuando se encuentra saturada la capacidad de la ADH por un alto consumo de alcohol. El citocromo CYP2E1 es la fracción de este complejo inducible por el alcohol y su hipertrofia produce un exceso de radicales libres (anión superóxido O2¯, peróxido de hidrógeno H2O2, radical hidróxilo OH¯) y subsiguiente estrés oxidativo con daño hepatocitario.
  • Vía de la catalas: Se localiza en los peroxisomas y mitocondrias de los hepatocitos y su papel en la oxidación del etanol es mínimo, limitado por la cantidad de peróxido de hidrógeno (H2O2) que genera esta reacción. El AcH, producto de la oxidación del etanol, presenta una segunda oxidación hepatocitaria cuyo producto final es el acetato, el cual se incorpora al ciclo de Krebs en forma de acetil coenzima A. Dicha reacción es catalizada por la enzima aldehído-deshidrogenasa (ALDH), de la cual se conocen dos isoenzimas: una se localiza en el citosol y se activa cuando la concentración de AcH es elevada (ALDH-1); la otra en las mitocondrias y actúa en condiciones fisiológicas (ALDH-2).
Metabolismo del alcohol
Metabolismo hepatocitario del alcohol.

De forma resumida, el viaje del alcohol por el cuerpo [6] sigue los siguientes pasos:

  • Absorción: El alcohol se absorbe desde el estómago, intestino delgado y colon y pasa a la sangre: con el estómago vacío, en apenas 30 minutos; con alimentos, la mayor concentración se produce a la hora o a la hora y media. La asimilación es más rápida conforme más grados tiene la bebida. Las bebidas gaseosas aceleran la absorción del alcohol por el organismo.
  • Distribución: El alcohol es hidrosoluble y, a través de la sangre, se distribuye uniforme y rápidamente por todos los tejidos del organismo.
  • Metabolización: Entre el 90 y 98% se metaboliza (oxida) casi exclusivamente en el hígado; el resto, se excreta directamente a través de la orina, el sudor o la respiración.
  • Eliminación: El ritmo de eliminación es constante: 120 mg/kg de peso y por hora (unos 8-12 ml/l). El hígado elimina el alcohol ingerido en una proporción de entre el 90 y el 98%. El ritmo de destrucción del alcohol es 6-7 g/hora, en un ritmo constante e independiente del grado de alcoholemia.
Metabolismo del alcohol (simplificación).
Metabolismo del alcohol (simplificación).

 

El alcohol en el organismo (resumen gráfico).
El alcohol en el organismo (resumen gráfico).

Efectos tóxicos causados por el alcohol y su metabolismo

Las alteraciones funcionales y morfológicas que provoca el alcohol en los hepatocitos se explican por las consecuencias de su metabolismo [2]:

  • Formación de acetaldehído (AcH): El AcH es considerado el principal responsable de los efectos nocivos del alcohol en el hígado, páncreas, estómago, corazón y cerebro. Este metabolito es capaz de reproducir las lesiones de la HPA en animales de experimentación, y en humanos se ha encontrado una correlación positiva entre la concentración de AcH y la gravedad del daño celular. Entre los mecanismos tóxicos atribuidos al AcH se encuentran sus efectos sobre la permeabilidad intestinal y la translocación bacteriana, así como su capacidad para formar aductos con proteínas intracelulares, como AcH-tubulina o AcH-actina. Ambos efectos activan el sistema inmunitario y la síntesis de citoquinas proinflamatorias. Además, la unión del AcH a la tubulina altera el sistema de secreción celular de proteínas, cuyo exceso retiene agua en el citosol, dando lugar al balonamiento y degeneración hidrópica de la célula hepática, característicos de la HPA. El AcH también es tóxico para las mitocondrias, alterando la fosforilación oxidativa y la β-oxidación de los ácidos grasos con una alteración de su estructura y un aumento de su tamaño convirtiéndose en megamitocondrias. Por último, se ha demostrado que el AcH es capaz de estimular la fibrogénesis y la carcinogénesis, a través de la regulación del gen del colágeno y del daño que produce en la síntesis y reparación de ADN celular, respectivamente.
  • Desequilibrio redox (NAD/NADH): La oxidación del etanol libera un hidrogenión (H+), que es captado por la NAD, la cual se transforma en NADH. Cuando existe una sobrecarga de alcohol, se produce un exceso de NADH y un déficit de NAD. Este desequilibrio altera algunos procesos metabólicos:
    1. El ácido pirúvico deriva a ácido láctico, en lugar de ingresar en el ciclo de Krebs. Esta hiperlactacidemia disminuye la capacidad renal para excretar ácido úrico, siendo ésta una de las causas de la hiperuricemia frecuentemente observada en el alcohólico.
    2. Disminuye la β-oxidación de los ácidos grasos, aumentando su síntesis y la de α-glicerofosfato. Como consecuencia de ello, se sintetizan triglicéridos en exceso y se produce un hígado graso.
    3. Puede aparecer hipoglucemia por inhibición de la gluconeogénesis y consumo de los depósitos de glucógeno.
    4. El aumento de NADH activa la xantino-oxidasa, la cual oxida la hipoxantina a xantina y ésta a ácido úrico. La hiperuricemia alcohólica, que es reversible y desaparece con la abstinencia, puede precipitar o agravar un ataque de gota.
  • Estrés oxidativo y lipoperoxidación lipídica: Durante el metabolismo hepatocitario del alcohol se produce un exceso de radicales libres de oxígeno y una disminución de los agentes antioxidantes fisiológicos. La consecuencia es un desequilibrio o estrés oxidativo. Los radicales libres de oxígeno en exceso dañan el ADN y las proteínas esenciales para las células. Además, inician una reacción en cadena de peroxidación de los lípidos, que lleva al daño mitocondrial y a la muerte celular. Durante el proceso de lipoperoxidación se forman aldehídos como el malondialdehído y el 4-hidroxinonenal que, al igual que el AcH, activan al sistema inmunitario y estimula la producción de citoquinas proinflamatorias por las células de Kupffer (macrófagos hepáticos). Entre estas citoquinas hay que destacar al factor de necrosis tumoral a (TNF-α), el cual desempeña un papel fundamental en la patogenia de la HPA al inducir apoptosis y necrosis celular. Por otro lado, el alcohol produce una disminución de sustancias antioxidantes, como el glutatión, al deprimir la actividad de la S-adenosilmetionina, enzima clave del metabolismo de la metionina cuyo producto final es el glutatión.
Trastornos metabólicos en el hígado debido al metabolismo del alcohol
Trastornos metabólicos en el hígado debido al metabolismo del alcohol [8].

Continuación del artículo aquí: “El impacto del consumo leve y moderado de alcohol sobre la salud (II). Riesgo de cáncer, cirrosis hepática, pancreatitis, HTA, ACV, ECV, demencia…”

Artículo extraído de un trabajo realizado para el Ciclo Formativo de Grado Superior de Dietética en colaboración con Omar Melián, Delia Peña, Laura de Santiago y Héctor Jaber.

Bibliografía

  1. Corredor C. Metabolismo del alcohol. Colombia Médica. 2017 [citado 17 Nov 2017].
  2. Mercedes Pérez Carreras, Gregorio Castellano. Hígado y alcohol [PDF]. Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. 2010 [citado 17 Nov 2017].
  3. Rehm J, Gmel GE Sr, Gmel G, Hasan OSM et al. The relationship between different dimensions of alcohol use and the burden of disease-an update. Addiction. 2017 Jun;112(6):968-1001. doi: 10.1111/add.13757. Epub 2017 Feb 20.
  4. Arias Duque R. Reacciones fisiológicas y neuroquímicas del alcoholismo. Pepsic.bvsalud.org. Diversitas v.1 n.2 Bogotá dez. 2005.
  5. R. Moreno Otero y J. R. Cortés. Nutrición y alcoholismo crónico. Nutr. Hosp. vol.23 supl.2 Madrid may. 2008.
  6. OCW UNED. Efectos y riesgos del consumo de alcohol. 2010 [citado 17 Nov 2017].
  7. Victor Reyes. El alcohol en el cuerpo. Power Explosive. 2014 [citado 17 Nov 2017].
  8. Michael W King. Metabolismo del Etanol. Toxicidad aguda y crónica. The Medical Biochemistry Page. 2015 [citado 08 dic 2017].
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Pablo Padrón

Dietista y creador de RealFitness. Practico powerlifting y halterofilia y soy un apasionado del entrenamiento de fuerza, la nutrición y la salud. Entreno desde los 17 años, los primeros años caí en la mayoría de mitos del mundo del fitness, por ello, a principios de 2013 me decidí a crear esta web con la que yo mismo he podido aprender mucho mientras trato de ofrecer información de calidad con un enfoque científico.

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